Σακχαρώδης διαβήτης: γιατί εμφανίζεται, ποια είναι τα συμπτώματα και οι επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη;

Ο διαβήτης είναι μια από τις πιο συχνές μεταβολικές ασθένειες της εποχής μας.

Οι χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν σοβαρές παθήσεις όπως η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφροπάθεια, η νευροπάθεια και το διαβητικό πόδι, που συχνά καταλήγει στους λεγόμενους σαλαμοακρωτηριασμούς των άκρων.

Ομοίως, οι επιπλοκές αυτές προκύπτουν από τον μη θεραπευμένο διαβήτη.

Η βασική αρχή για την επιβράδυνση της εξέλιξης των χρόνιων επιπλοκών του διαβήτη είναι η διατήρηση φυσιολογικών γλυκαιμικών επιπέδων, η μείωση του βάρους και η προσπάθεια επηρεασμού άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση ή το κάπνισμα.

Η νόσος χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, που ονομάζονται υπεργλυκαιμία. Η υπεργλυκαιμία μπορεί να έχει διάφορες αιτίες και πολυάριθμες συνέπειες.

Η υπεργλυκαιμία εμφανίζεται όταν η γλυκόζη που προσλαμβάνεται από την τροφή δεν μετακινείται από το αίμα στα κύτταρα όπου χρησιμοποιείται ως κύρια πηγή ενέργειας για τη ζωή. Η γλυκόζη παραμένει στον λεγόμενο εξωκυττάριο χώρο, δηλαδή στο αίμα.

Στη διατροφή, οι σημαντικότερες πηγές γλυκόζης είναι το άμυλο, η σακχαρόζη και άλλοι υδατάνθρακες. Ο οργανισμός διαθέτει επίσης δικά του αποθέματα γλυκόζης, τα οποία μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά σε περίπτωση πείνας.

Το γλυκογόνο, το οποίο αποθηκεύεται στο ήπαρ, είναι η κύρια πηγή γλυκόζης. Η διαδικασία με την οποία το γλυκογόνο διασπάται σε γλυκόζη ονομάζεται γλυκογονόλυση. Λαμβάνει χώρα στα κύτταρα του ήπατος (ηπατοκύτταρα).

Ένας άλλος τρόπος με τον οποίο ο οργανισμός μπορεί να αυτοβοηθηθεί όταν υπάρχει έλλειψη υδατανθράκων στη διατροφή είναι μια διαδικασία που ονομάζεται γλυκονεογένεση.

Πρόκειται για την "παραγωγή" γλυκόζης από μη σακχαριτικές ενώσεις, όπως οι πρωτεΐνες, στο ήπαρ και τους νεφρούς. Το σώμα μπορεί να παράγει έως και 100 γραμμάρια γλυκόζης με αυτόν τον τρόπο.

Σε περιόδους υψηλής καταπόνησης του οργανισμού, για παράδειγμα κατά τη διάρκεια σοβαρών λοιμώξεων, η παραγωγή αυξάνεται στα 400 γραμμάρια την ημέρα.

Ο οργανισμός χρησιμοποιεί τη γλυκόζη που προσλαμβάνει με τη διατροφή, αλλά μετά από 5 ώρες νηστείας αρχίζει να μετατρέπει τις δικές του πηγές, το προαναφερθέν γλυκογόνο και τις μη σακχαριτικές πηγές, σε γλυκόζη.

Ο μεγαλύτερος καταναλωτής γλυκόζης στο σώμα είναι ο εγκέφαλός μας. Χρειάζεται 100 έως 150 γραμμάρια γλυκόζης την ημέρα.

Άλλοι πεινασμένοι καταναλωτές γλυκόζης είναι τα μυϊκά και τα λιποκύτταρα. Αποτελούν τα μισά από όλα τα κύτταρα του σώματος. Η γλυκόζη εισέρχεται στα κύτταρα μέσω των μεταφορέων γλυκόζης - GLUTs.

Οι μεταφορείς γλυκόζης που μεταφέρουν τη γλυκόζη στα μυϊκά και λιποκύτταρα ονομάζονται GLUT4. Αυτοί οι μεταφορείς GLUT4 είναι οι μόνοι που χρειάζονται ινσουλίνη για να λειτουργήσουν. Οι άλλοι μεταφορείς γλυκόζης είναι ανεξάρτητοι από την ινσουλίνη και μπορούν να λειτουργήσουν χωρίς ινσουλίνη.

Από αυτό προκύπτει ότι τουλάχιστον τα μισά από τα κύτταρα του σώματός μας, τα μυϊκά και τα λιποκύτταρα, δεν λαμβάνουν την ενεργειακή τους τροφοδοσία με τη μορφή γλυκόζης, εκτός εάν υπάρχουν επαρκείς ποσότητες ινσουλίνης στο αίμα ή εάν η επίδρασή της είναι ανεπαρκής.

Η αχρησιμοποίητη γλυκόζη συνεχίζει να κυκλοφορεί στο αίμα και με κάθε πρόσληψη τροφής το επίπεδο γλυκαιμίας αυξάνεται.

Η γλυκόζη είναι μια οσμωτικά ενεργή ουσία. Αυτό σημαίνει ότι έλκει νερό. Οι νεφροί ανταποκρίνονται στην αυξημένη οσμωτικότητα του οργανισμού με αύξηση της απέκκρισης νερού, γεγονός που προκαλεί συχνή ούρηση μεγαλύτερων ποσοτήτων ούρων, αφυδάτωση του οργανισμού και αυξημένο αίσθημα δίψας.

Η υψηλή ποσότητα γλυκόζης που είναι διαθέσιμη στο αίμα έχει επίσης αντίκτυπο σε άλλα δομικά στοιχεία, όπως οι πρωτεΐνες. Αυτές υφίστανται γλυκοποίηση και σχηματίζουν τα λεγόμενα τελικά προϊόντα γλυκοποίησης - AGEs. Οι ουσίες αυτές είναι δύσκολο να διαλυθούν και τα ένζυμα δεν βοηθούν στη διάσπασή τους.

Δεδομένου ότι βρίσκονται σε περίσσεια και ο οργανισμός δεν μπορεί να τα χρησιμοποιήσει, τα προϊόντα αυτά αρχίζουν να αποθηκεύονται σε διάφορα όργανα, όπως τα νεφρά.

Τα AGEs (τελικά προϊόντα της γλυκοποίησης) είναι η αιτία για τις όψιμες χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη.

Με βάση την αιτία που προκαλεί την υπεργλυκαιμία, ο σακχαρώδης διαβήτης διακρίνεται στους ακόλουθους τύπους:

• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι.
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ
• Άλλοι τύποι σακχαρώδη διαβήτη

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι είναι ένας τύπος διαβήτη στον οποίο υπάρχει απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης.

Περίπου το 10% όλων των διαβητικών έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι.

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας. Εκκρίνεται από τα β-κύτταρα των νησιδίων του Langerhans. Εάν αυτά τα κύτταρα καταστραφούν ή καταστραφούν από μια αυτοάνοση διαδικασία, δεν μπορούν να παράγουν και να εκκρίνουν ινσουλίνη.

Για να αναπτυχθεί διαβήτης, πρέπει να χαθεί τουλάχιστον το 80-90% των νησιδίων του Langerhans. Με τόσο λίγα β-κύτταρα να απομένουν, ο οργανισμός δεν είναι πλέον σε θέση να παράγει αρκετή ινσουλίνη και τα συμπτώματα του διαβήτη γίνονται πλήρως εμφανή.

Η αυτοάνοση φλεγμονή ονομάζεται ινσουλίτιδα. Η αρχή της αυτοάνοσης αντίδρασης είναι η υπάρχουσα γενετική προδιάθεση (παρουσία των γονιδίων HLA DR3 και DR4) και ένας παράγοντας πυροδότησης, όπως η λοίμωξη από τον ιό Coxackie B, ο ιός της παρωτίτιδας, η γρίπη, η ιλαρά ή άλλοι στρεσογόνοι εξωτερικοί παράγοντες κινδύνου.

Η αυτοάνοση φλεγμονή διαμεσολαβείται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος:

• λεμφοκύτταρα, συγκεκριμένα τον πληθυσμό των λεμφοκυττάρων Th-1 με χαρακτηριστικά CD4+ και CD8+.
• μακροφάγα

Εκτός από την κυτταρική ανοσία, στην αυτοάνοση διαδικασία εμπλέκεται και η χυμική ανοσία. Τα αυτοαντισώματα που σχετίζονται με τον διαβήτη δημιουργούνται σταδιακά.

Δεν παίζουν άμεσο ρόλο στην καταστροφή των β-κυττάρων, αλλά χρησιμοποιούνται στη διάγνωση για την παρακολούθηση της δραστηριότητας της αυτοάνοσης φλεγμονής.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι είναι μια ισόβια νόσος που συνήθως διαγιγνώσκεται στην παιδική ηλικία, τις περισσότερες φορές μέχρι την ηλικία των 4. Όσο μικρότερη είναι η ηλικία έναρξης της αυτοάνοσης καταστροφής, τόσο ταχύτερη είναι η διαδικασία και τόσο πιο γρήγορη η εκδήλωση του διαβήτη.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Σε αυτόν τον τύπο διαβήτη, υπάρχει επαρκής ποσότητα ινσουλίνης στο αίμα, αλλά τα κύτταρα δεν ανταποκρίνονται σε αυτήν. Επομένως, δεν πραγματοποιείται μεταφορά γλυκόζης στο κύτταρο.

Στη δεκαετία του 1960, η αντίσταση στην ινσουλίνη ορίστηκε ως μια κατάσταση κατά την οποία μια φυσιολογική συγκέντρωση ινσουλίνης οδηγεί σε μειωμένη βιολογική απόκριση των κυττάρων.

Η ανακάλυψη αυτή έγινε από τους Berson και Yallow, δύο επιστήμονες που είχαν επισημάνει με ραδιοσήμανση το μόριο της ινσουλίνης και μελετούσαν τη βιολογική συμπεριφορά του στο ανθρώπινο σώμα.

Άλλοι τύποι διαβήτη

• Ενδοκρινικός διαβήτης - Η υπεργλυκαιμία εμφανίζεται επίσης σε ορισμένα ενδοκρινικά νοσήματα, όπως η θυρεοειδοπάθεια, το σύνδρομο Cushing, η ακρομεγαλία, το φαιοχρωμοκύττωμα, ο υπεραλδοστερονισμός, η σωματονοστατίνη και η γλυκαγόνη
• Διαβήτης σε παγκρεατικά νοσήματα - Πρόκειται για νοσήματα στα οποία εμφανίζεται βλάβη των β-κυττάρων, για παράδειγμα στη χρόνια παγκρεατίτιδα, στον καρκίνο του παγκρέατος και στην κυστική ίνωση
• MODY - Μια γενετική διαταραχή των β-κυττάρων οδηγεί σε διαβήτη που είναι συγκρίσιμος ως προς την αιτία με τον διαβήτη τύπου 1 (απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης), αλλά δεν γίνεται κλινικά εμφανής μέχρι την ενηλικίωση, περίπου στην ηλικία των 30. Η μεταγενέστερη έναρξη του δίνει την αγγλική του ονομασία - Maturity Onset Diabetes in the. Ωστόσο, εμφανίζεται σε μεταγενέστερη ηλικία, εξ ου και ο όρος λανθάνων. Οδηγεί επίσης σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Ωστόσο, η νόσος έχει πολύ πιο αργή εξέλιξη και έτσι δεν υπάρχει ανάγκη να ξεκινήσει θεραπεία με ινσουλίνη ακόμη και αρκετά χρόνια μετά τη διάγνωση.
• Σακχαρώδης διαβήτης κύησης - Αυτός ο τύπος διαβήτη είναι παρόμοιος με τον διαβήτη τύπου 2. Με φυσιολογική ή αυξημένη έκκριση ινσουλίνης, υπάρχει υπεργλυκαιμία στο αίμα λόγω της αντίστασης των κυττάρων στην ινσουλίνη. Η αιτία αυτού του τύπου διαβήτη οφείλεται στην εγκυμοσύνη και στις ορμόνες του πλακούντα, ιδίως στην κορτιζόλη και στο λεγόμενο ανθρώπινο πλακουντιακό γαλακτογόνο. Η έκκριση αυτών των ορμονών κορυφώνεται γύρω στις αρχές του δεύτερου τριμήνου. Περίπου το 3% των εγκύων γυναικών πάσχουν από διαβήτη κύησης και η συχνότητα εμφάνισης αυτού του τύπου διαβήτη αυξάνεται, παρόμοια με τη συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2.
• Διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα - Ορισμένα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή διαβήτη. Σε αυτά περιλαμβάνονται τα γλυκοκορτικοειδή, τα θειαζιδικά διουρητικά, η διαζοξείδη, τα β-αδρενολυτικά, οι ιντερφερόνες κ.ο.κ.

Τα συμπτώματα του διαβήτη ποικίλλουν ανάλογα με το επίπεδο σακχάρου στο αίμα και τον τύπο του διαβήτη. Οι ασθενείς που έχουν προδιαβήτη ή διαβήτη τύπου 2 μπορεί να μην εμφανίζουν καθόλου συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και θα αναφέρουν μόνο κλινικά τις επιπλοκές του διαβήτη.

Στον διαβήτη τύπου 1, τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως πιο γρήγορα και είναι πιο σοβαρά.

Τα συμπτώματα του διαβήτη περιλαμβάνουν:

• Αυξημένη δίψα
• Συχνή ούρηση
• Ακραία πείνα
• Ανεξήγητη απώλεια βάρους
• Παρουσία κετονών στα ούρα (οι κετόνες είναι ένα υποπροϊόν της διάσπασης των πρωτεϊνών που συμβαίνει όταν υπάρχει έλλειψη διαθέσιμης ινσουλίνης)
• Κόπωση
• Ευερεθιστότητα
• Θολή όραση
• Κακή επούλωση των πληγών
• Συχνές λοιμώξεις, όπως λοιμώξεις των ούλων ή του δέρματος και κολπικές λοιμώξεις

Συμπτώματα των οξέων και χρόνιων επιπλοκών της υπεργλυκαιμίας

Οξείες επιπλοκές του ΣΔ

• Η διαβητική κετοξέωση είναι μια οξεία απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του διαβήτη τύπου 1, κατά την οποία ο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του ή και πέφτει σε κώμα. Προκαλείται από απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης, η οποία προκαλεί υπεργλυκαιμία, υπεροσμωτικότητα και αφυδάτωση. Η παραγωγή κετονικών σωμάτων από τον οργανισμό αυξάνεται, οδηγώντας σε κετοξέωση με οξίνιση του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος σε pH 6,8, η οποία είναι θανατηφόρα. Η θεραπεία είναι η χορήγηση ινσουλίνης, η επανυδάτωση και η αντικατάσταση του καλίου.
• Σύνδρομο υπεργλυκαιμικής υποσμωτικής νεοξικής οξέωσης - τυπική επιπλοκή του διαβήτη τύπου 2 στην οποία υπάρχει έκκριση ινσουλίνης. Δεν υπάρχει παραγωγή κετονικών σωμάτων, αλλά η γλυκόζη του αίματος αυξάνεται. Αυτό προκαλεί αφυδάτωση και αυξημένη απώλεια υγρών από τους νεφρούς.

Η κατάσταση εξελίσσεται αργά, μερικές φορές σε διάστημα ημερών έως εβδομάδων. Σε προχωρημένα στάδια, οι ασθενείς μεταφέρονται στο νοσοκομείο σε υποογκαιμικό σοκ, με νεφρική ανεπάρκεια και εγκεφαλικό οίδημα.

Η θεραπεία συνίσταται κυρίως σε ενυδάτωση και χορήγηση ινσουλίνης. Παρόλο που η διαχείριση αυτής της επιπλοκής έχει πλέον βελτιωθεί, περίπου το 10% των ασθενών εξακολουθούν να πεθαίνουν.

• Υπογλυκαιμικό κώμα - αυτό συμβαίνει μετά από υπερδοσολογία ινσουλίνης ή ορισμένων αντιδιαβητικών φαρμάκων.

Εκδηλώσεις υπογλυκαιμίας:

• Αύξηση της εφίδρωσης
• Αυξημένος καρδιακός ρυθμός
• τρέμουλο των άκρων
• διαταραχές της συγκέντρωσης
• αφόρητη πείνα
• σύγχυση
• κώμα

Η θεραπεία συνίσταται στη χορήγηση γλυκόζης.

Διαβάστε επίσης άρθρα:

• Τι είναι η υπερ/υπογλυκαιμία;
• Υπογλυκαιμία.
• Υπεργλυκαιμία: Πώς εκδηλώνεται η υπέρβαση του σακχάρου στο αίμα και ποια είναι η θεραπεία;
• Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης, του σφυγμού ή της αναπνοής στο σπίτι (και της γλυκαιμίας). Πώς να γνωρίζετε τις τιμές;

Χρόνιες επιπλοκές του ΣΔ

• Διαβητική νεφροπάθεια - πρόκειται για μια χρόνια νεφρική βλάβη που προκαλεί ΑΓΓΕ και υψηλή αρτηριακή πίεση. Στο πρώτο στάδιο, οι νεφροί αποβάλλουν στα ούρα τη μικρότερη ποσότητα πρωτεΐνης (μικροαλβουμινουρία). Καθώς η νόσος εξελίσσεται, περισσότερη πρωτεΐνη αποβάλλεται στα ούρα. Εμφανίζεται νεφροπάθεια, που καταλήγει σε νεφρική ανεπάρκεια.
• Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - μια πολλαπλασιαστική μορφή της νόσου επηρεάζει την όραση. Μπορεί να εμφανιστεί τύφλωση.
• Διαβητική νευροπάθεια - έχει πολλές μορφές, από την αισθητική νευροπάθεια, στην κινητική, επώδυνη μορφή, έως την αυτόνομη νευροπάθεια. Συχνά η νευροπάθεια είναι το πρώτο σύμπτωμα του διαβήτη, αλλά μπορεί να είναι ασυμπτωματική για χρόνια.
• Διαβητικό πόδι - πρόκειται για επιπλοκή κυρίως της επιδεινούμενης διαβητικής νευροπάθειας, της μειωμένης ευαισθησίας στα πόδια, της περιορισμένης μικροκυκλοφορίας σε συνδυασμό με χρόνιους τραυματισμούς, π.χ. όταν φοράμε παπούτσια ακατάλληλου μεγέθους. Αναπτύσσονται πληγές που επουλώνονται ανεπαρκώς και φλεγμαίνουν. Αναπτύσσονται έλκη, φλεγμαίνωση ή γάγγραινα του άκρου.

Ενδιαφέρουσες πληροφορίες στα άρθρα:

• Ποιες επιπλοκές στην υγεία προκαλεί ο διαβήτης; Ακόμη και παραμελημένα και μη θεραπευμένα
• Το διαβητικό πόδι ως επιπλοκή του διαβήτη;
• Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: Τι είναι, γιατί εμφανίζεται και ποια είναι τα συμπτώματά της;
• Τι είναι η διαβητική νευροπάθεια και ποια είναι τα συμπτώματα ή οι επιπλοκές της;

Ο διαβήτης διαγιγνώσκεται στις περισσότερες περιπτώσεις κατά την εμφάνιση χρόνιων επιπλοκών ή τυχαία κατά τη διάρκεια εξετάσεων αίματος ρουτίνας ή όταν διαγιγνώσκεται κάποια άλλη ασθένεια.

Στην εξέταση αίματος υπάρχει αυξημένο επίπεδο γλυκόζης, που ονομάζεται υπεργλυκαιμία.

Η φυσιολογική γλυκαιμία νηστείας κυμαίνεται από 3,3-5,6 mmol/l.

Μια τυχαία γλυκαιμία που μετράται οποιαδήποτε στιγμή κατά τη διάρκεια της ημέρας δεν πρέπει να είναι υψηλότερη από 7,8 mmol/l.

Όταν μετράται τυχαία γλυκόζη άνω των 11,1 mmol/l ή επαναλαμβανόμενη γλυκόζη νηστείας άνω των 7,0 mmol/l, μπορεί να τεθεί με σαφήνεια η διάγνωση του διαβήτη.

Όταν μετρώνται οριακές τιμές, διενεργείται δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη από το στόμα (oGTT), δίνοντας στον ασθενή ένα διάλυμα γλυκού νερού και 75 γραμμάρια γλυκόζης για να πιει. Η γλυκαιμία εκτιμάται στη συνέχεια μετά από 120 λεπτά.

Εάν τα επίπεδα γλυκόζης είναι πάνω από 11,1 mmol/l, επιβεβαιώνεται ο διαβήτης. Με τιμές κάτω από 7,8 mmol/l, δεν υπάρχει διαβήτης και ο ασθενής μπορεί να συνεχίσει να παρακολουθείται μόνο.

Οι οριακές τιμές μεταξύ 7,8-11,1 mmol/l είναι ενδεικτικές διαταραγμένης ανοχής στη γλυκόζη.

Εκτός από την τρέχουσα γλυκαιμία, συνιστάται επίσης η παρακολούθηση των τιμών γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο πλαίσιο του τακτικού διαβητικού ελέγχου, οι οποίες είναι περισσότερο ενδεικτικές της μακροπρόθεσμης αντιστάθμισης του διαβήτη.

Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι το τελικό προϊόν της αιμοσφαιρίνης με συνδεδεμένο ένα μόριο γλυκόζης. Η σύνδεση της γλυκόζης με την αιμοσφαιρίνη είναι μια διαδικασία που συμβαίνει τακτικά καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής, αλλά εξαρτάται από τις γλυκαιμικές τιμές.

Με παρατεταμένες υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα, παρατείνεται η έκθεση της αιμοσφαιρίνης στα μόρια γλυκόζης, γεγονός που προάγει τη μεταξύ τους σύνδεση.

Με αυτόν τον τρόπο, μπορούμε να ανιχνεύσουμε ποια ήταν η τιμή της γλυκόζης στο αίμα τις τελευταίες 6-8 εβδομάδες περίπου. Μετά από αυτό το χρονικό διάστημα, τα ερυθρά αιμοσφαίρια, και επομένως η αιμοσφαιρίνη, αντικαθίστανται.

Ο διαβήτης τύπου 1 εκδηλώνεται συνήθως στη βρεφική ηλικία. Το παιδί υποφέρει από αυξημένη κόπωση, δίψα, συχνή ούρηση και μπορεί να έχει ανεξήγητη πείνα ή έλλειψη όρεξης.

Όχι σπάνια, η υπεργλυκαιμία σε ένα παιδί εκδηλώνεται με έντονο κοιλιακό άλγος, το οποίο μπορεί να μιμείται αιφνίδιο κοιλιακό εγκεφαλικό επεισόδιο, σκωληκοειδίτιδα ή οξεία γαστρίτιδα.

Όταν διαγνωστεί ο διαβήτης τύπου 1, πρόκειται για μια δια βίου ασθένεια με ανάγκη χρήσης ινσουλίνης.

Ο διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται στην ενήλικη ζωή, συνηθέστερα μετά την ηλικία των 50. Ο ρυθμός εμφάνισής του εξαρτάται από κληρονομικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως ο τρόπος ζωής και η διατροφή.

Όχι σπάνια, ο διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται ως κρυφή νόσος που διαγιγνώσκεται μόνο όταν εμφανίζονται επιπλοκές, όπως η εμφάνιση δυσάρεστης διαβητικής νευροπάθειας, νεφροπάθειας ή οπτικής εξασθένησης στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Η βασική αρχή για την επιβράδυνση της εξέλιξης των χρόνιων επιπλοκών του διαβήτη είναι η διατήρηση φυσιολογικών γλυκαιμικών επιπέδων, η μείωση του βάρους και η προσπάθεια επηρεασμού άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση ή το κάπνισμα.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.